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Sede

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Image Nota: Este artigo é sobre o desejo por líquidos potáveis. Para o local central de uma empresa, veja sede administrativa. Para outros significados, veja sede (desambiguação).
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Sede (1886), de William-Adolphe Bouguereau

Sede é o desejo por líquidos potáveis, resultando no instinto básico dos animais de beber. É um mecanismo essencial envolvido no equilíbrio de fluidos.[1] Surge da falta de fluidos ou do aumento da concentração de certos osmólitos, como o sódio. Se o volume de água do corpo cair abaixo de um determinado limite ou a concentração de osmolitos se tornar muito alta, estruturas no cérebro detectam mudanças nos constituintes do sangue e sinalizam sede.[1][2]

A desidratação contínua pode causar doenças agudas e crônicas, mas está mais frequentemente associada a distúrbios renais e neurológicos.[1] Sede excessiva, chamada polidipsia, juntamente com micção excessiva, conhecida como poliúria, pode ser um indicativo de diabetes mellitus ou diabetes insípida.

Existem receptores e outros sistemas no corpo que detectam uma diminuição do volume de fluido ou um aumento da concentração de osmolitos.[1][3] Algumas fontes distinguem "sede extracelular" de "sede intracelular", onde a sede extracelular é a sede gerada pela diminuição do volume e a sede intracelular é a sede gerada pelo aumento da concentração de osmolitos.[1][3]

Detecção

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É vital para os organismos serem capazes de manter seus níveis de fluidos dentro de faixas muito estreitas. O objetivo é manter o fluido intersticial, o fluido fora da célula, na mesma concentração que o fluido intracelular, o fluido dentro da célula. Quando os mesmos níveis de solutos estão presentes em ambos os lados da membrana celular, de modo que o movimento líquido de água seja zero, a condição é chamada de isotônica. Se o fluido intersticial tiver uma concentração de solutos maior (ou uma concentração de água menor) do que o fluido intracelular, ele irá extrair água da célula. Essa condição é chamada de hipertônica e, se sair água suficiente da célula, ela não conseguirá realizar funções químicas essenciais. O animal então sentirá sede em resposta à demanda de água na célula. Após o animal beber água, o fluido intersticial torna-se menos concentrado em solutos (mais concentrado em água) do que o fluido intracelular, e a célula se enche de água numa tentativa de igualar as concentrações. Essa condição é chamada de hipotonia e pode ser perigosa porque pode fazer com que a célula inche e se rompa. Um conjunto de receptores responsáveis pela sede detecta a concentração do fluido intersticial. O outro conjunto de receptores detecta o volume sanguíneo.[2]

Diminuição do volume

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Este é um dos dois tipos de sede e é definido como sede causada pela perda de volume sanguíneo (hipovolemia) sem depleção do fluido intracelular. Isso pode ser causado por perda de sangue, vômitos e diarreia. Essa perda de volume é problemática porque, se o volume sanguíneo total cair muito, o coração não consegue bombear o sangue de forma eficaz e o resultado final é o choque hipovolêmico. O sistema vascular responde contraindo os vasos sanguíneos, criando assim um volume menor para o sangue preencher. Essa solução mecânica, no entanto, tem limites definidos e geralmente precisa ser complementada com um aumento de volume. A perda de volume sanguíneo é detectada pelas células dos rins e desencadeia a sede por água e sal através do sistema renina-angiotensina.[2][4]

Sistema renina-angiotensina

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A hipovolemia leva à ativação do sistema renina-angiotensina (SRA) e é detectada por células nos rins. Quando essas células detectam a diminuição do fluxo sanguíneo devido ao baixo volume, elas secretam uma enzima chamada renina. A renina entra então na corrente sanguínea, onde catalisa a conversão de uma proteína chamada angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é então convertida quase imediatamente por uma enzima já presente no sangue na forma ativa da proteína, a angiotensina II. A angiotensina II viaja então pelo sangue até atingir a hipófise posterior e o córtex adrenal, onde provoca um efeito em cascata de hormônios que fazem com que os rins retenham água e sódio, aumentando a pressão arterial.[4] É também responsável pelo início do comportamento de beber e pelo apetite por sal através do órgão subfornical.[2]

Outros

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Desidratação celular e estimulação de osmorreceptores

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A sede osmométrica ocorre quando a concentração de solutos no fluido intersticial aumenta. Esse aumento retira água das células, fazendo com que elas diminuam de volume. A concentração de solutos no fluido intersticial aumenta com a alta ingestão de sódio na dieta ou com a queda no volume de fluidos extracelulares (como plasma sanguíneo e líquido cefalorraquidiano) devido à perda de água por meio da transpiração, respiração, urina e defecação. O aumento da concentração de solutos no fluido intersticial faz com que a água migre das células do corpo, através de suas membranas, para o compartimento extracelular, por osmose, causando assim a desidratação celular.[1]

Aglomerados de células (osmorreceptores) no órgão vascular da lâmina terminal (OVLT) e no órgão subfornical (SFO), que se encontram fora da barreira hematoencefálica, podem detectar a concentração do plasma sanguíneo e a presença de angiotensina II no sangue. Eles podem então ativar o núcleo pré-óptico mediano, que inicia a busca por água e o comportamento ingestivo.[4] A destruição desta parte do hipotálamo em humanos e outros animais resulta na perda parcial ou total do desejo de beber, mesmo com concentrações extremamente altas de sal nos fluidos extracelulares.[5][6] Além disso, existem osmorreceptores viscerais que se projetam para a área postrema e o núcleo do trato solitário no cérebro.[2]

Desejo por sal

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Como o sódio também é perdido do plasma na hipovolemia, a necessidade de sal do corpo aumenta proporcionalmente, além da sede, nesses casos.[4] Isso também é resultado da ativação do sistema renina-angiotensina.

Idoso

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Em adultos com mais de cinquenta anos, a sensação de sede do corpo diminui e continua a diminuir com a idade, colocando esta população em maior risco de desidratação.[7] Vários estudos demonstraram que os idosos têm uma ingestão total de água inferior à dos adultos mais jovens e que as mulheres estão particularmente em risco de uma ingestão insuficiente.[8][9][10] Em 2009, a Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos incluiu a água como um macronutriente nos seus valores de referência dietéticos pela primeira vez.[11] Os volumes de ingestão recomendados em idosos são os mesmos que em adultos mais jovens (2,0 L/dia para mulheres e 2,5 L/dia para homens), pois, apesar do menor consumo de energia, a necessidade de água desse grupo é aumentada devido à redução da capacidade de concentração renal.[11][12]

Saciedade

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De acordo com pesquisas preliminares, a saciedade – o mecanismo homeostático para parar de beber – ocorre por meio de duas fases neurais: uma fase “pré-absortiva” que sinaliza a sede saciada muitos minutos antes que o líquido seja absorvido pelo estômago e distribuído para o corpo pela circulação, e uma fase “pós-absortiva” que é regulada por estruturas cerebrais que detectam a necessidade de interromper a ingestão de líquidos.[13] A fase pré-absortiva depende de informações sensoriais na boca, faringe, esôfago e trato gastrointestinal superior para antecipar a quantidade de líquido necessária, fornecendo sinais rápidos ao cérebro para interromper a ingestão quando a quantidade avaliada tiver sido consumida.[13] A fase pós-absortiva ocorre através do monitoramento sanguíneo da osmolalidade, do volume de fluidos e do equilíbrio de sódio, que são coletivamente detectados nos órgãos circunventriculares do cérebro conectados por meio de redes neurais para cessar a sede quando o equilíbrio de fluidos é estabelecido.[13]

A capacidade de saciar a sede varia entre as espécies animais, com cães, camelos, ovelhas, cabras e veados a repor rapidamente os déficits de fluidos quando a água está disponível, enquanto os humanos e os cavalos podem precisar de horas para restaurar o equilíbrio de fluidos.[13]

Neurofisiologia

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As áreas do cérebro que contribuem para a sensação de sede estão localizadas principalmente no mesencéfalo e no rombencéfalo. Especificamente, o hipotálamo parece desempenhar um papel fundamental na regulação da sede.

A área postrema e o núcleo do trato solitário sinalizam para o órgão subfornical e para o núcleo parabraquial lateral.[2] Este último mecanismo de sinalização depende do neurotransmissor serotonina. O sinal do núcleo parabraquial lateral é retransmitido para o núcleo pré-óptico mediano.[2]

O núcleo pré-óptico mediano e o órgão subfornical recebem sinais de diminuição de volume.  e aumento da concentração de osmolitos. Finalmente, os sinais são recebidos em áreas do córtex do prosencéfalo[2] onde surge a sede. O órgão subfornical e o órgão vascular da lâmina terminal contribuem para a regulação do equilíbrio geral dos fluidos corporais, sinalizando ao hipotálamo para formar vasopressina, que é posteriormente liberada pela glândula pituitária.[2]

Ver também

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Referências

  1. 1 2 3 4 5 6 Stanhewicz, Anna E.; Larry Kenney, W. (19 de agosto de 2015). «Determinants of water and sodium intake and output». Nutrition Reviews. 73 (suppl 2): 73–82. ISSN 0029-6643. PMID 26290293. doi:10.1093/nutrit/nuv033Acessível livremente. Consultado em 11 de outubro de 2019. Arquivado do original em 21 de novembro de 2021
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 McKinley MJ, Denton DA, Ryan PJ, Yao ST, Stefanidis A, Oldfield BJ (março de 2019). «From sensory circumventricular organs to cerebral cortex: Neural pathways controlling thirst and hunger». Journal of Neuroendocrinology. 31 (3). PMID 30672620. doi:10.1111/jne.12689
  3. 1 2 Encarnacion-Rivera L, Deisseroth K, Luo L (julho de 2025). «Neurobiology of Thirst and Hunger Drives». Annual Review of Neuroscience. 48 (1): 381–403. PMID 40198847. doi:10.1146/annurev-neuro-112723-032328
  4. 1 2 3 4 Carlson, Neil R. (2013). Physiology of Behavior. New Jersey: Pearson. pp. 397–400. ISBN 978-0-205-23981-8
  5. ↑ Derek A. Denton (8 de junho de 2006). The primordial emotions: the dawning of consciousness. [S.l.]: Oxford University Press. pp. 118–19. ISBN 978-0-19-920314-7
  6. ↑ Walter F. Boron (2005). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach. [S.l.]: Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9 Página 872
  7. ↑ Fish LC, Minaker, KL, Rowe JW. "Altered thirst threshold during hypertonic stress in aging man". Gerontologist 1985; 25:A1189.
  8. ↑ Ferry, M; Hininger-Favier, I; Sidobre, B; Mathey, MF (2001). «Food and fluid intake of the SENECA population residing in Romans, France». The Journal of Nutrition, Health and Aging. 5 (4): 235–7. PMID 11753484
  9. ↑ Haveman-Nies, A; de Groot, LC; Van Staveren, WA (1997). «Fluid intake of elderly Europeans». The Journal of Nutrition, Health and Aging. 1 (3): 151–5. PMID 10995083
  10. ↑ Volkert, D; Kreuel, K; Stehle, P (2005). «Fluid intake of community-living, independent elderly in Germany - a nationwide, representative study». The Journal of Nutrition, Health and Aging. 9 (5): 305–9. PMID 16222395
  11. 1 2 EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition, and Allergies (NDA) (25 de março de 2010). «Scientific Opinion on Dietary Reference Values for water». EFSA Journal. 8 (3): 1459. ISSN 1831-4732. doi:10.2903/j.efsa.2010.1459Acessível livremente
  12. ↑ IoM (Institute of Medicine), 2004. Ingestão dietética de referência para água, potássio, sódio, cloreto e sulfato. National Academies Press, Washington, D.C.
  13. 1 2 3 4 Ryan, P. J (2018). «The neurocircuitry of fluid satiation». Physiological Reports. 6 (12). PMC 6014472Acessível livremente. PMID 29932494. doi:10.14814/phy2.13744Acessível livremente

Bibliografia

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